📝 2. Существующие варианты решения 📚 Sanneke de Haan. Enactive Psychiatry

1. Необходимость общего фреймворка
2. Существующие варианты решения
3. Введение в энактивизм

Существующие модели и способы их интеграции мы будем рассматривать с точки зрения их пригодности для продумывания общего фреймворка, учитывающего все четыре измерения психиатрических расстройств. Поэтому нас интересуют два критерия: 1) учитываются ли все измерения и 2) насколько хорошо объясняется взаимосвязь между ними.

Одно-аспектные модели

Большинство моделей психических расстройств делают акцент на одном из четырех обозначенных измерений. Например:

• Физиологическое — био-/нейропсихиатрия
• Социокультурное — социальная и анти-психиатрия
• Экспериентальное — психоаналитические и феноменологические способы описания
• Экзистенциальное — экзистенциальные подходы

Некоторые из этих моделей принимают во внимания больше одного измерения (к примеру, психоаналитические теории учитывают связи между людьми и понимание человеком себя и своей ситуации; все теории так или иначе учитывают экспирентальный аспект), тем не менее, по нашим критериям 1) охват этих теорий весьма ограничен, 2) взаимосвязи между некоторыми измерениями не объясняются вовсе. Многие из этих моделей и не претендуют на всеохватность понимания психиатрических расстройств, а занимаются проработкой выбранной точки зрения. Речь не идет о том, что это плохо само по себе, вопрос только в том, подходят ли такие теории в качестве основы для интегрирующего фреймворка.

Редукция

Единственный способ интеграции через одно-аспектную модель это редукция. Для этого одно из измерений назначается главным, а остальные должны быть объяснены через него.

Из перечисленных моделей вариант интеграции через редукцию предлагает биопсихиатрия. В недавнем прошлом ставка была на генетику, сейчас самый распространенный вариант — нейрофизиологический редукционизм.

Нейрофизиологический редукционизм

Основное положение: психиатрические расстройства — это заболевания мозга.

Что именно это значит — загадка, но есть разной силы возможные варианты:

1. Причиной психиатрических расстройств являются отдельно распознаваемые нарушения в мозге.
2. Психиатрические расстройства это эпифеномен мозговых нарушений. (И тогда отрицается обратная каузальная связь — неврологические нарушения не могут быть вызваны психологическими).
3. Психиатрические расстройства, переживания это на самом деле и есть (что бы это ни значило) мозговые нарушения.
4. Может быть это утверждение скорее прагматическое: лечение должно быть нацелено на изменения в мозге. Или что психиатрические расстройства не стоит искать за пределами черепа.

В любом случае происходящее в мозге точно важнее всего остального. Остальные три обозначенных измерения объясняются через физиологический аспект. Переживаемый опыт пациентов — это симптом нарушений в мозге: дизбаланса нейромедиаторов, нарушения связей между частями или сетями мозга, или сложного их сочетания. Социокультурное взаимодействие важно в той степени, в котором оно влияет на мозг.

Такой ход мысли очень заманчив, и к нему возвращаются снова и снова, и понятно почему. Во-первых, происходящее в мозге очевидно связано со всеми переживаниями: от удара по голове можно потерять сознание; повреждение мозга или опухоль влияет на наше восприятие, на то, как мы думаем, что чувствуем и как себя ведем. Психотропные препараты тоже очевидно влияют на все эти процессы. Во-вторых, успешная редукция обещает ясную модель происходящего, понятную иерархию уровней. И делает психиатрию больше похожей на другие медицинские специальности, и изучать можно орган — мозг — нечто гораздо более определенное и конкретное, чем сознание.

Исследования, сделанные исходя из нейроредукционистской парадигмы действительно что-то прояснили о нейрофизиологических процессах, связанных с психиатрическими расстройствами. И, в принципе, это может быть использовано для разработки новых видов лечения.

Эмпирические свидетельства

Сведения о влиянии повреждений мозга на потерю функций

[Или давний вопрос о локализации психических функций]

Известно, что повреждения мозга могут привести к потере определенных способностей. Можем ли мы при этом сказать, что если повреждение области A влияет на функцию X, то функция X “находится” в области мозга A?

Не можем:

• иногда функция может быть восстановлена за счет использования других областей мозга
• для того, чтобы связать конкретную функцию с конкретной областью мозга в идеале нужна “двойная диссоциация” между функциями и областями мозга: “область A влияет на функцию X, но не Y; область B влияет на функцию Y, но не X”. В случаях повреждения мозга обычно можно указать только на “одиночную диссоциацию”: “повреждение области A влияет на функцию X, но не Y”. Но даже если будет обнаружена “двойная диссоциация” это все равно не повод принимать модульную модель мозга [и настаивать на строгой локализации функций]
• даже если мы можем показать влияние области мозга на определенную функцию, это говорит только о том, что эта область необходима для этой функции, но не значит что достаточна

Данные нейровизуализации (fMRI)

За последние несколько десятилетий развились неинвазивные способы измерения активности мозга: PET (позитронно-эмиссионная томография ), MEG (магнитоэнцефалография), EEG (электроэнцефалография), и особенно популярная fMRI (функциональная магнитно-резонансная томография). На первый взгляд цветные пятна, обозначающие мозговую активность выглядят как замечательная иллюстрация доводов нейроредукционистского подхода.

Но:

• fMRI не измеряет напрямую активность нейронов, это измерение кровотока и кислорода в крови в мозге. Важно понимать, что по этим параметрам нельзя отличить активацию от торможения нейронов
• fMRI требует сложной работы по выделению сигнала среди шума. Обмануться очень легко, как продемонстрировано в известном эксперименте, когда мертвый лосось был помещен в аппарат и была зафиксированна активность в его мозге при показе теста на распознание эмоций (Bennett 2009; Bennett and Miller 2010)
• если не использовать раз за разом один и тот же аппарат, или хотя бы аппарат той же фирмы и мощности можно получить совсем разные результаты
• fMRI (как и многие другие исследования) это очень искусственная ситуация. Как результаты получение в таких условиях соотносятся с жизнью — большой вопрос
• самое главное, не забываем, что корреляция не равно каузация (причинно-следственная связь). То, что мы можем указать на некие мозговые процессы, которые происходят во время переживания субъектом исследования некоторого опыта, само по себе не значит, что процессы в мозге это причина этих переживаний/опыта

Эффекты лечения методом нейромодуляции

Один из самых убедительных доводов в пользу нейроредукционистского понимания психиатрических расстройств — эффекты лечения методами нейромодуляции: TMS (транскраниальная магнитная стимуляция), tDCS (транскраниальная стимуляция постоянным током) и DBS (глубокая стимуляция мозга). Звучит понятно: стимулируем область мозга, психиатрические симптомы пропадают. И такое правда бывает. Но даже в тех случаях, когда эти методы срабатывают, мы все равно не можем сделать прямой вывод, что значит метод направлен на первопричину проблемы. Ведром воды можно потушить огонь, но это не значит что причина огня — недостаток воды. Количество пациентов с алкогольной зависимостью снижается, если цены на алкоголь растут, но это не значит что низкая цена алкоголя вызывает зависимость.

Кроме того (в случае DBS, например) у нас остаются вопросы, почему это срабатывает для одних пациентов, но не работает для других.

• во-первых необходимо учесть другие факторы, например насколько важна социальная поддержка каждого отдельного пациента
• во-вторых, сама процедура DBS это только часть лечения, нужно не забывать контекст: до того как попасть на стол к нейрохирургу пациенты проходят тщательный отбор, такое особое отношение само по себе влияет, после процедуры пациенты раз в неделю приходят в больницу для проверки и подбора настроек аппарата [процедура — 4 электрода в мозгу и пульт управления], и это продолжается в течение нескольких месяцев. При этом параллельно они получают какую-то форму психотерапии. Странно отделять саму процедуру DBS от всего контекста лечения, дело тут явно не только в прямой стимуляции мозга
• эффект плацебо: проводилось рандомизированное контролируемое испытание DBS при большом депрессивном расстройстве (Dougherty et al., 2014), в течение 16 недель особой разницы между группами обнаружено не было

Возражения против нейроредукционизма

Нейроредукционистские попытки выявить биомаркеры психиатрических расстройств и разработать новые (фармацевтические) способы лечения тоже не были особенно успешными, несмотря на огромные деньги, потраченные на нейронаучные исследования с 90-х годов. Последователи нейроредукционисткого подхода признают отсутствие прогресса, но тем не менее убеждены, что предположение о центральной роли мозга все равно верно. Отсутствие полезного применения нейронаучных исследований в психиатрической практики объясняется несостоятельностью диагностических руководств DSM-5 и ICD-10. Диагностические категории этих руководств плохо стыкуются с нейронаучными исследованиями, поэтому NIMH (American National Institute of Mental Health) учредила исследовательскую программу RDoC (Research Domain Criteria). RDoC призвана помочь в поиске “лежащих в основе” механизмов психиатрических расстройств и их биомаркеров. Но в основе самой программы уже лежит нейроредукционсистский взгляд на психиатрические расстройств, и снова ничего не сказано о том как то, что происходит в мозгу связано с нашим опытом и наим взаимодействием с миром.

Каузальность

В отсутствии эмпирических свидетельств о том, что психиатрические расстройства это в первую очередь нарушения мозговой деятельности, предположение о каузальной важности мозга это больше верование, нежели факт.

То, что мозг задействован во всех психиатрических расстройствах не означает, что поэтому мозг имеет особый каузальный статус. Все что происходит в мозгу может быть отражением, следствием, а не причиной. Все что мы делаем меняет наш мозг, это не значит что наш мозг причина всему.

• если я порежу палец я испытаю боль. В этот момент самые разные процессы происходят в моем мозгу, и если бы мой мозг не работал, я бы не чувствовал боли, но это не значит что процессы в мозгу это причина моей боли
• у опытного игрока в гольф, готовящегося у удару, регистрируется паттерн нейронной активации отличающийся от паттерна новичка. Значит ли это что эта нейро-активность причина его опытности? Нет, игрок стал опытным, потому тренировался годами, работал над техникой, ему повезло с тренерами и, может быть, он не обделен талантом. Все это повялило на его мозг, нейро-активность это отражение опытности игрока, не наоборот
• даже если некоторые нейро-процессы имеют каузальную силу, мы не может изолировать процессы в мозгу от процессов во всем остальном теле и нашего взаимодействия с миром. Например, если чья-то амигдала возбуждается легче, чем в среднем, то это может означать, что этот человек более склонен к развитию ПТСР. Но гипервозбудимость амигдалы может быть результатом предыдущего травматического опыта. “Нейро-уязвимости” вполне могут быть последствиями предыдущего опыта. Что может тогда может быть первопричиной? Нейро-уязвимость, травматический опыт, или опыт, который послужил причиной нейро-уязвимости? Даже если нейро-уязвимости это просто генетическое невезение, этого все равно недостаточно для объяснения возникновения психиатрических расстройств.

С нейроредукционстской точки зрения все важное происходит в мозге, все остальные факторы важны только в той степени, в которой они влияют на мозг. Психотерапия, например, с этой точки зрения работает потому что меняет мозг. Если человек сменил работу, если его отношения с людьми стали лучше и он научился обращаться со своими переживаниями, то все сводится к тому что важны изменения в мозге, именно эти изменения обладают каузальной силой.

Рассмотрим чуть подробнее что здесь происходит.

Дано:

• пациент P переживает депрессию P(d) в ситуации A
• ситуация A сменяется ситуацией B — пациент находит работу, допустим
• пациент чувствует себя гораздо лучше P(h)

Как выглядит рассуждение о том, что мозг это причина этого изменения:

• депрессия пациента P(d) вызвана состоянием мозга BS(d)
• ситуация B изменяет состояние мозга BS(d) на состояние мозга BS(h)
• состояние мозга BS(h) обуславливает смену P(d) на P(h)

Но что мы знаем:

• P(d) был в ситуации A;
• У P(d) было состояние мозга BS(d);
• P(d) оказался в ситуации B;
• P(d) стал P(h);
• Состояние мозга P(h) стало BS(h).

Но что мы знаем:

• P(d) был в ситуации A;
• У P(d) было состояние мозга BS(d);
• P(d) оказался в ситуации B;
• P(d) стал P(h);
• Состояние мозга P(h) стало BS(h).

Можем ли мы из этого сделать вывод, что перемена BS(d) на BS(h) это есть причина того, что P(d) стал P(h)?

• здравый смысл подсказывает, что важная разница — изменение ситуации, получение новой работы это причина изменения состояния пациента. Состояние мозга поменялось вслед за ситуацией. Представим, что ситуация осталась прежней, и все что изменилось — пациент стал принимать препараты. В этом случае нейроредукционист тут же согласится, что препараты это причина изменения. Получение работы и прием препаратов выполняют одинаковую роль, но для нейроредукциониста новая работа пациента обладает другим статусом и оказывает влияние только косвенно
• мозгу приписывается особый каузальный статус так же и в сравнении с другими физиологичеаскими процессами. Если мы сравним физиологическое состояние пациента в ситуации A и ситуации B, мы увидим разницу на уровне гормональных, сердечных, пищеварительных процессов. Почему не сказать, что на самом деле изменение пищеварительного процесса это причина изменения состояния пациента? Можно ответить, что если бы мозг не изменился, не изменился бы и пациент. Но если бы он не нашел работу он бы тоже не изменился. То, что мозг изменился, не значит, что это причина изменения состояния пациента. Изменения в мозгу могут быть следствием того, что пациент стал чувствовать себя лучше, потому что нашел работу. Мозг это часть человека, и депрессия это в том числе определенные процессы в мозге, так же как счастье это в том числе какие-то процессы в мозге.
• нейроредукционист слишком торопится придать мозгу особый каузальный статус потому что во всех психиатрических расстройствах как-то участвует мозг

Этика

Нейроредукционизм означает что опыт пациента, его экзистенциальная позиция и взаимодействие с миром отодвигаются на второй план, и это уже этический вопрос. Фокус на мозге потенциально влияет на восприятие пациентом собственной субъектности (агентности) и на самопонимание в целом.

В крайней форме нейроредукционизма человек никакой субъектностью не обладает, но управляется несознательными, суб-персональными нейрофизиологическими процессами. Нами управляет наш мозг. Субъект — иллюзия

Рассуждение строится примерно так:

1. человек и его опыт/восприятие становятся телом (каузально обусловленным) и сознанием (свободным)
2. тело (каузально обусловленное) и сознание (свободное) становятся мозгом (каузально обусловленным) и сознанием (свободным)
3. мозг (каузально обусловленный) и сознание (свободное) становятся мозгом (каузально обусловленным) и иллюзией (каузально обусловленной)

Переживания и восприятия теряют важность и выпадают из рассмотрения. Фундаментальная роль тела и социального взаимодействия тоже. Остается только мозг как самостоятельная одинокая монада.

Не всегда доходит до такой крайности, но фокус на мозге смещает важность опыта пациента и его субъектности. Если психиатрические расстройства это заболевания мозга, то локус контроля тоже находится в мозге и человек как будто ничего не может с этим поделать. Что, конечно, освобождает пациента от вины за происходящее. Одним из главных доводов за нейроредукционстскую точку зрения было избавление от вины: “Зависимость это заболевание мозга”. Но у дестигматизации есть цена. Не виноват, не ответственен, значит беспомощен. Вместе с виной снимается и субъектность.

• идея о том, что психиатрические расстройства это заболевания мозга делает пациентов более опасными в глазах социума, и в целом ухудшает к ним отношение (Corrigan and Watson 2004)
• передача экспертизы: если дело в мозге, то возникает зависимость от экспертов, которые что-то понимают в мозге, сам пациент судить о происходящем не может. Очарованные нейроредукционизмом слишком рассчитывают на “объективные” способы измерения и диагностики психиатрических расстройств, вместо того чтобы полагаться на субъективные описания самих пациентов
• пациент беспомощная жертва своего мозга, не ответственен за происходящее, и не в силах что-либо изменить

Мозг играет важную роль в происходящем, это очевидно. Модель не учитывающая нейро-процессы не может быть полной. Но вопрос в том, как учесть все остальные измерения. Мозг как орган зависит от всего остального организма, который в свою очередь зависит от взаимодействия с окружающей средой.

Дополняющие модели

Кроме одно-аспектных редукционистских моделей есть и дополняющие модели психиатрических расстройств. Например “психиатрия основанная на ценностях” (values-based psychiatry) (Fulford et al. 2005), которая тоже пытается решить проблему интеграции, но несколько с другого угла. Идея в том, что “ценностный” подход (values-based) должен дополнять “доказательный” (evidence based). Есть научные исследования — факты, есть психиатрическая практика, которая руководствуется ценностями.

• модель признает фундаментальную важность ценностей в психиатрии
• но недостаточно: ценности здесь это скорее индивидуальная, субъективная оценка объективных фактов [то есть это анти-реалистическая (в философском смысле) концепция ценностей]
• такое разделение проблематично не только в философском смысле, но так же плохо описывает происходящее в научных исследованиях, которые тоже обусловлены ценностями — нейтральности и объективности. Для того чтобы назвать нечто расстройством недостаточно только дескрипции (описания) фактов. Определение расстройств нормативно, а не дескриптивно (Sadler and Agich 1996). (Авторы ценностной психиатрии понимают что такая проблема есть, но все равно настаивают что наука каким-то образом должна поставлять свободные от ценностей факты)
• пример сложности демаркации — фарма препараты. Препараты эт, казалось бы, вотчина доказательной нейрофизиологической психиатрии. Но что здесь факт, а что ценность? Факт в том что эффективность препаратов зависит не только от их химических свойств. Плацебо-эффекты указывают на другие факторы, отношения между пациентом и врачом, ожидания пациента, даже цвет таблеток. “Субъективная ценностная оценка” влияет на “объективные факты”, что не поддается объяснению через разделение между “ценностями” и “фактами”, предлагаемое ценностной психиатрией.

Интегративные модели

Биопсихосоциальная модель

Биопсихосоциальная модель — наиболее известный вариант интеграции, предложенный Engel (1977). В своей статье он критиковал главенствующую биомедицинскую модель психиатрии, и настаивал что для понимания и лечения психиатрических расстройств психологические и социальные факторы так же важны как и физиологические. (Интересно, что психиатрия в этом отношении должна было послужить примером для всей медицины).

Для описания взаимовлияния этих трех измерений (био-психо-социальное) Энгель опирается на общую теорию систем (GST), разработанную Bertalanffy (1950): для того чтобы объяснить происходящее на уровне системы не стоит пытаться редуцировать целое к происходящему на уровне его часте, необходимо изучать законы поведения самих систем. Для Энгеля (1980) теория систем это способ увязать биологическое, психологическое и социальное как разные уровни “иерархически организованного континуума”. Каждый из этих уровней образует динамическое целое, собственную систему, и, в то же время, каждый уровень является частью целого более высокого порядка, более сложной системы. Каждый уровень требует своих методов изучения, способов постановки вопросов и составления объяснений.

У нас есть три проблемы с этой моделью:

1. Весьма смутные объяснения связей между тремя измерениями. То есть на самом деле интеграции не происходит, что приводит к эклектике в психиатрической практике: все одинаково важно, делаем все что можно (Ghaemi 2009).
2. Возможно теория систем, на которую опирается Энгель требует обновления. За последние 40 лет теория сложных систем,теория динамических систем и сетевые теории тоже развились, возможно этим теперь можно воспользоваться.
3. Биопсихосоциальная модель не признает и не учитывает экзистенциальное измерение. В некоторой степени оно упоминается как часть измерения психологического, но остается нераспознаншным как специфический луп (loop) в системе. Для рассмотрения всех расстройств, но особенно для психиатрических важно различать опыт/переживания пациентов и их позицию по отношению к этому опыту/переживаниям. Это полезно и для оценки/диагностики: пациент склонен отрицать или преуменьшать симптомы или же наоборот несколько ипохондричен и часто оценивает опыт/переживание как симптом? И для лечения, которое может быть направлено для изменения переживаний пациента или на изменение его позиции по отношению к ним.

Сетевые модели

Одна из новых моделей — сетевая (Borsboom 2017). Идея в том, что психические расстройства имеют сетевую структуру, узлы/ноды этой сети это психиатрические симптомы, перечисленные в DSM. Сетевая модель позволяет указать прямые казуальные связи между симптомами и петли обратной связи между ними. С одной стороны это как будто тривиально, с другой — хорошая поправка к моделям, предполагающим “скрытую переменную”, то есть в которых есть одна корневая причина (заболевание) для всех отдельных симптомов. (Для сети же не нужна отдельная от симптомов сущность, симптомы сами взаимообразуют устойчивый кластер симптомов, который мы и называем расстройством).

Преимущество сетевого подхода — способность моделировать сложные взаимодействия. Предположение о каузальной взаимообусловленности симптомов тоже хорошая идея. Модель легко подстраивается под конкретного пациента: у разных пациентов одинаковые симптомы могут быть связаны по-разному, что модель позволяет увидеть.

Проблемы:

• сетевые модели только предполагают что есть какая-то теория интеграции, но не предоставляют ее. Сетевые модели это просто математический инструмент, пустой шаблон, узлы/ноды сети и связи между ними могут обозначать что угодно. Собственно, поэтому Borsboom и коллеги берут симптомы из DSM. Все факторы и причины не включенные в DSM в рассмотрение не попадают
• сетевые модели сами по себе не сообщают нам о том что норма, а что патология. Психическое расстройство с точки зрения сетевой модели это (альтернативный способ) сохранения устойчивости сети.

Энактивистские и воплощенные (embodied) подходы в психиатрии

Общее среди разнообразия семейства этих подходов — их противопоставление редукционстским биомедицинским и фиксированным на мозге подходам в психологии и психиатрии. Они настаивают на необходимости более широкого взгляда: внимание к роли тела (Gallagher and Væver 2004; Fuchs 2005; de Haan and Fuchs 2010), взаимодействия с социальной средой (Klin et al. 2003; Gallagher 2004; Hobson 2009; McGann et al. 2013; Myin et al. 2015). Важен не только мозг, но вся динамическая система “мозг-тело-среда” (Fuchs 2009, 2018; McGann et al. 2013). Есть связи с классической феноменологической психопатологией (Fuchs 2009, 2010a), с исследовательской парадигмой нейрофеноменологии (cf. Varela 1996; Colombetti 2013). Продвигается практический плюрализм в лечении (Fuchs 2009; Colombetti 2013), включающий в себя телосные и двигательные терапии (Fuchs 2009; Röhricht et al. 2014). Телесный-воплощенный системный взгляд на причины психических расстройств предполагает сложную каузальность, в том числе циркулярную (Fuchs 2009, 2018).

Все это довольно многообещающе, но как заметил Colombetti (2013): “энактивистские идеи до сих пор не были использованы для создания проработанных теорий или методов в психопатологии”. Общего энактивистского фреймворка для психиатрии все еще нет. Такого фреймворка, который был бы интегративным взглядом на природу, причины и способы лечения психиатрических расстройств. (Эта книга и есть попытка разработки такого интегративного фреймворка)

[продолжение будет]

Оглавление

1. Необходимость общего фреймворка
2. Существующие варианты решения
3. Введение в энактивизм